Биологическое значение воспаления

5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии и внешние признаки воспаления. Биологическое значение воспаления.

Воспаление- это типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которой является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудация и эмиграция лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов, т.е. пролиферация.

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К экзогенным факторам относят: биологические факторы (микроорганизмы-бактерии,вирусы,риккетсии, простейшие; животные организмы – черви, паразиты, чужеродные белки, эндотоксины, яды насекомых, змей); химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов); физические факторы: механические(травма, инородное тело, давление, разрыв), термические (холод, тепло), электрические (природное электричество, промышленный и бытовой ток) и лучевые воздействия (рентгеновские лучи, a-, b и g- излучение, ультрафиолетовые лучи). К эндогенным факторам, факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, ком плексы антиген-антитело.Причиной воспаления может стать сапрофитная микрофлора. Развитие воспаления, его выраженность, характер, течение и исход, определяются не только этиологическим фактором (силой флогогенного раздражителя,его особенностями), но и реактивностью организма, условиями, конкретными обстоятельствами его возникновения и развития.

Местные признаки воспаления

Покраснение – связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения

ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда;

иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно ,когда воспаление возникает в жизненно

важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структур-

ными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной ре-

гуляции.

Стадии воспаления

I. Стадия альтерации (повреждение клеток и тканей).

А. Первичная альтерация. Б. Вторичная альтерация.

II. Стадия экссудации и эмиграции.(выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани)

Виды: Серозное. Фибринозное. Дифтеритическое. Крупозное. Гнойное. Гнилостное. Геморрагическое. Катаральное. Смешанное

III. Стадия пролиферации и репарации.(размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация)

А. Пролиферация.

Б. Завершение воспаления.

Биологическая роль-уничтожение и элиминацию всего чужеродного, при реализации острой воспалительной реакции организм решает промежуточную задачу локализации очага воспаления, также направленную на достижение конечного приспособительного результата защитной реакции.

StudFiles.ru

Сущность и биологическое значение воспаления

На протяжении веков было много различных точек зрения на воспаление как патологический процесс. Однако, только в прошлом веке Р.Вирхов впервые сформулировал теорию воспаления. Сущность этой теории сводилась к тому, что под влиянием болезнетворного фактора происходит пролиферация клеток соединительной ткани, накопление в них питательного материала, увеличение клеток в объеме, деление и образование большого числа молодых недефференцированных клеток. Поэтому теория Вирхова названа нутритивной (питательной). Клетки, согласно теории Вирхова, гибнут от "переедания". По мнению Вирхова все клетки при воспалении местного происхождения; он признавал клеток-пришельцев и считал, что сосудистая реакция имеет второстепенное значение, так как этот патологический процесс может протекать и в без сосудистой среде, а сосудистая система только доставляет питательный материал. Вирхов не признавал защитно-приспособительной роли воспалительного процесса. В 1867 г. Юлиус Конгейм, ученик Вирхова, опубликовал свои опыты, проведенные на брыжейке лягушки. Этот общеизвестный опыт Конгейма, благодаря точности методики и доступности, привлек большое внимание. В учении патогенеза воспаления главным моментом стала сосудистая реакция без которой по теории Конгейма нет воспаления. Однако, эта теория хорошо объясняла явление со стороны сосудов, но весь воспалительный комплекс оставляла без достаточного внимания и поэтому вызывала ряд возражений.

И.И.Мечников в лекциях по сравнительной патологии привел данные о сущности воспаления с точки зрения сравнительной патологии. Он исследовал воспаления на различных уровнях животного мира начиная с простейших. Так, если амебу заразить микросферой, то она либо погибает, либо ее переварит или отторгнет с частью цитоплазмы. Иначе говоря, в одноклеточном организме питание совмещено с защитой. У многоклеточных, например, двуслойных животных - гидры, состоящих из произвольных экто- и эндодерм в ответ на раздражение действуют клетки эндотелиального слоя, при этом, также как и у одноклеточных функций питания и защиты в этих клетках совмещены. У трехслойных организмов - губки наибольшая роль в воспалительной реакции принадлежит среднему мезодермальному слою, который содержит амебовидные клетки, сходные с лейкоцитами, способными к фагоцитозу и обладающими хемотаксисом. При введении в толщу колокола медузы инородного тела на другой день возникает белое пятно около места повреждения, состоящее из амебоидных клеток мезадермального происхождения. Эти клетки мигрировали к месту повреждения через толщу массы животного, несмотря на то, что у медузы нет кровеносных сосудов.

У низших организмов имеется незамкнутая кровеносная система, и она не реагирует на воспаление, а подвижные клетки - фагоциты, также как у медузы мезодермального происхождения, скапливаются в фокусе воспаления. У высших червей существует замкнутая система кроветворения, но и она и у низших червей. Следующая степень эволюционного развития животного мира - рыбы. Они имеют хорошо развитую замкнутую кровеносную систему, которая реагирует на воспаление также, как у всех позвоночных, включая амфибий. Сосудистая реакция при воспалении в онтогенезе повторяет сосудистую реакцию в филогенезе. Например, у 10-15-дневного зародыша аксолотля в плавнике отсутствуют сосуды и на воспаление реагируют звездчатые клетки мезодермального слоя, которые являются фагоцитами. Затем, когда в плавнике прорастают кровеносные сосуды, они вначале не реагируют на раздражитель, как у червей, и лишь незадолго до рождения аксолотля, формируется сосудистая реакция.

Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитарной реакции живого организма, которая вне зависимости от вида животного и наличия у него кровеносной системы. Все остальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на увеличение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне.

В отличие от биологической теории Мечникова, Вирхов и Конгейм видели сущность воспаления в отдельных явлениях. Через 20 лет после Мечникова в 1923 г. Шаде предложил физико-химическую теорию воспаления. Он показал, что в начале развития воспаления, под действием патогенного фактора происходит значительное повышение тканевого обмена ("пожар обмена"), повышение концентрации Н-ионов, осмотического давления. В этой теории также делается акцент на отдельных сторонах этого процесса.

Согласно современному учению, воспаление является патологическим процессом, в котором имеются элементы как повреждений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспособительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в целостном организме. Защитной реакцией при воспалении является фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной системы, в частности плазматических клеток, которые являются продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатических путей также имеет защитное значение, так как из очага воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов распада тканей.

Важное значение также имеет возникновение демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грануляционной ткани, либо к отторжению его от живой части органа.

Защитное значение имеют некоторые биохимические сдвиги как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организме.

Однако, воспаление, являясь филогенетическим защитно-приспособительной реакцией, включает и элементы повреждения, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь защитный характер, может приобрести и противоположное, вредное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты, но с другой стороны этот экссудат может распространиться и на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного процесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной реакции тканей на болезнетворный фактор, может развиться некроз значительной территории органа, что приведет к состоянию, несовместимому с деятельностью этого органа, системы и организма в целом.

Таким образом, воспаление является единством противоположностей, скрывая в себе две стороны одного и того же процесса. Дело науки и таланта врача разделить, что есть результат повреждения, а что - противодействие организма данному повреждению.

studopedia.ru

7.Воспаление: определение понятия, этиология, классификация флогогенных факторов. Местные и общие признаки воспаления их механизмы. Биологическое значение воспаления

Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio и др.) в зоне повреждения. По этиопатогеническим признакам различают инфекционно-воспалительный процесс, токсический воспалительный процесс и аутоимунный(аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит), гнойно-септический воспалительный процесс.

Внешние признаки воспаления определил уже древнеримский писатель Авл Корнелий Цельс:

  1. rubor ("краснота", покраснение, эритема),

  2. tumor ("опухоль", в данном случае припухлость, т.е. отёк),

  3. calor ("жар", гипертермия - повышение местной температуры),

  4. dolor ("боль").

Дополнил Клавдий Гален (130—200 гг. н. э.), добавив 

  1. functio laesa (нарушение функции).

С общебиологических позиций воспаление как эволюционно выработанная реакция организма имеет защитно-приспособительное значение. Жертвуя частью, организм в целом сохраняет свою жизнеспособность. Дополнительное повреждение, возникающее в процессе воспаления, т.е. вторичная альтерация и последующее её усиление, обеспечивают формирование биологического и механического барьеров, отграничивающих флогоген и поврежденную им ткань от здоровых тканей организма и способствующих их элиминации. Биологический барьер обеспечивается функциональной активностью лейкоцитов ,направленной на уничтожение бактерий и разрушение продуктов распада тканей путем фагоцитоза и экзоцитоза. Механический барьер осуществляется за счет образующихся нитей фибрина, блокирования отводящих кровеносных и лимфатических сосудов, что ограничивает всасывание токсинов и продуктов распада из очага воспаления, лейкоцитарного вала (инфильтрация лейкоцитами тканей) и размножения соединительнотканных клеток на границе погибшей и здоровой тканей (демаркация воспаления).Воспалительный очаг выполняет также дренажную функцию. Защитная роль воспаления выражается и в том, что оно способствует формированию иммунитета.Одновременно воспаление включает в себя элементы повреждения, масштаб которого при определенных условиях может нанести существенный вред не только поврежденному органу, но и всему организму.

8.Виды альтерации, причины и механизмы развития. (м.Б. Это отдельный вопрос) Медиаторы воспаления, их виды, происхождение, механизмы действия и значение.

Различают два вида альтерации: первичную и вторичную. - Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества флогогенного фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности повреждённых структур и организма в целом. - Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной) реакций. Соотношение выраженности первичной и вторичной альтерации может быть различным. Это соотношение обусловлено объёмом и характером ткани, главным образом объёмом вовлечения в патологический процесс сосудов (кровеносных и лимфатических) и нервных структур. Обьгано чем больше первичная альтерация, тем больше и вторичная. Но при чрезмерно выраженной первичной альтерации (глубокий некроз, обугливание, промерзание) вторичная альтерация может быть не большей, а такой же или даже значительно меньшей степени. Наиболее выражены процессы альтерации в паренхиматозных органах, а также при кожных аллергических реакциях. По мере развития воспаления в очаге первичного повреждения и прилегающих к нему участках ткани развиваются нарушения кровообращения, нервной трофики, гипоксия, ацидоз, появляются токсины. Эти изменения — важные патогенетические факторы, вызывающие новую волну альтерации (то есть вторичную альтерацию). Особое значение в развитии альтерации придают соединительной ткани, состоящей из основного вещества и клеток. Воспаление характеризуется качественным изменением основного вещества, проявляющимся в повышении как дисперсности коллоидов, так и способности их к набуханию. Краситель (например, тушь), в норме проникающий в соединительную ткань только под давлением, при воспалении легко распространяется по повреждённой ткани. Это связано с действием протеолитических ферментов и гиалуронидазы, которые значительно повышают проницаемость соединительной ткани. Ацидоз и активизация протеаз, кроме того, способствуют диссоциации органических кислот и слабых оснований (это приводит к увеличению в очаге воспаления осмотического давления). Одновременно наблюдают распад крупных белковых молекул на мелкие, выход белков из крови (в результате увеличения проницаемости стенок сосудов), изменяются физико-химические свойства соединительной ткани и т.д. Всё это увеличивает как онкотическое давление, так и гидрофильность тканевых структур. Следует отметить, что центр воспаления — это не центр повреждения (не участок некроза), а периферия повреждённого участка ткани. Воспаление развивается не в мёртвой, а в повреждённой, но ещё живущей и кровоснабжаемой ткани.

По степени задействования различных провоспалительных и противовоспалительных механизмов в развитии воспаления выделяют два альтернативных варианта: - экссудативно-деструктивное, или гнойное, воспаление; - продуктивное, или пролиферативно-клеточное, воспаление. Главной движущей силой воспаления в первом случае становятся обладающие выраженным флогогенным потенциалом нейтрофилы, а также система комплемента и иммуноглобулины (Ig), особенно IgG. Во втором случае отмечают гораздо менее выраженную экссудативно-сосудистую реакцию, преобладающим клеточным элементом инфильтрата бьшают мононуклеары, а в некоторых случаях (например, при гельминтозах) — эозинофилы. В воспалительном процессе, возникшем в ответ на действие генетически чужеродных агентов (как экзогенного, так и эндогенного происхождения), принимают участие различные регуляторные, исполнительные физиологические и метаболические системы, а также клетки и межклеточные структуры. Обязательные участники воспаления — стенки микроциркуляторного русла (артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул), особенно их эндотелиоциты, межклеточное вещество с различными стромальными клетками (особенно фибробластами) повреждённых тканей и органов, мигрирующие в очаг воспаления лейкоциты (особенно нейтрофилы, моноциты и лимфоциты), белки повреждённых тканей и плазмы и разнообразного происхождения медиаторы воспаления (лат. mediator — посредник). Именно медиаторам воспаления принадлежит особо значимая роль в развитии многообразных процессов в очаге воспаления (характере и выраженности вторичной альтерации, сосудистых реакций, экссудации, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, расстройств метаболических процессов, взаимодействия между собой клеток и субклеточных структур, пролиферации, репаративной регенерации и др.). К медиаторам воспаления относят различные по химическому строению, интенсивности, длительности действия и месту образования ФАВ. Эти ФАВ опосредуют многообразное действие на организм как самих флогогенных факторов, так и патогенетических факторов, формирующихся в динамике воспаления. Следует отметить, что все медиаторы бывают синтезированы в тех или иных клетках. Причём одни (клеточные) медиаторы образуются и выделяются в очаг воспаления в функционально активном состоянии (гистамин, серотонин, ацетилхолин, норадреналин, простагландины Е и I, тромбоксан В2, лейкотриены, продукты ПОЛ и др.). Другие медиаторы — в функционально неактивном состоянии, в виде предшественников, которые под влиянием соответствующих промоторов в гуморальных средах (преимущественно в плазме) становятся физиологически активными и затем уже поступают в очаг воспаления или какие-либо другие структуры организма (ки-нины, компоненты системы комплемента, факторы системы гемостаза). Третьи образуются в лейкоцитах (гранулоцитах, моноцитах, лимфоцитах): как циркулирующих в крови, так и усиленно мигрирующих в очаг повреждения клеточ-но-тканевых структур [интерлейкины (ИЛ), интерфероны (ИФ), хемо- и лейкокины, гидролазы, катионные белки, кейлоны, фибронектин, оксид озота и др.].

9.Последовательность и механизмы сосудистых реакций при воспалении, их значение. Механизмы изменения кровообращения в очаге воспаления.

Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии В. стереотипа: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм ортериол и прекапилляров с замедлением кровотока, затем, сменяя друг друга, развивается артериальная и венозная гиперемия, престаз и стаз – остановка кровотока.

Артериальная гиперемия является результатом образования в очаге В. большого количества вазоактивных веществ – медиаторов В., которые подавляя автоматию гладкомышечных элементов стенки артериол и прекапилляров, вызывают их расслабление. Это приводит к увеличение притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате “паралича” вазоконстрикторов и доминирования парасимпатических влияний на стенку сосудов, ацидоза, гиперкалийионии, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани.

Венозная гиперемия возникает вследствие действия ряда факторов, которые можно разделить на три группы: 1) факторы крови, 2) факторы сосудистой стенки, 3) факторы окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование микротромбов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшении содержания гепарина.

Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше суживается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого факторов состоит в том, сто отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови – во время систолы она движется от артерий к венам, во время дистолы – в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.

Эмиграция лейкоцитов (лейкодиапедез) – выход лейкоцитов из просвета сосудов ч/з сосудистую стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при В. приобретает гораздо большие масштабы. Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге В. скопилось достаточное число клеток, играющих роль в развитии В. (фагоцитоз и т.д.).

В настоящее время механизм эмиграции изучен довольно хорошо. Эмиграция лейкоцитов в очаг В. начинается с их краевого (пристеночного) стояния (маргинация лейкоцитов), которое может продолжаться несколько десятков мин. Затем гранулоциты (через межэндотелиального щели) и агранулоциты (путем цитопемзисм – трансэндотелиального переноса) проходят через сосудистую стенку и продвагиются к объекту фагоцитирования. Лейкоциты выходят за пределы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками. Это объясняется округлением эндотелиоцитов и увеличением интервалов между ними. После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Амебиодное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния их цитоплазмы и поверхностного натяжения мембран, обратимой “полимеризации” сократительных белков – актина и миозина и использованию энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейоцитов объясняется накоплением в очаге В. экзо- и эндогенных хемоаттрактантов – веществ индуцирующих хемотаксис, повышением температуры (термотаксис), а также развитием условий для гальвано- и гидромаксиса.

Функцию эндогенных хемоаттрактантов выполняют фракции системы комплемента, в особенности компонент С5а. Свойствами хемоаттрактантов обладают кинины и активированный фактор – Хагемана. Экзогенными хемоаттрактантами являются пептиды бактериального происхождения, в особенности те, которые содержат N-фармиловые группы.

В эмиграции лейкоцитов в очаг В. наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, моноциты, лимфоциты. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью. После завершения воспалительного процесса в очаге наблюдается постепенное исчезновение клеток крови, начиная с тех лейкоцитов, которые появились раньше (нейтрофильные гранулоциты). Позже элиминируются лимфоциты и моноциты.

Клеточный состав экссудата в значительной степени зависит от этиологического фактора В. Так, если В. вызвано гноеродными микробами (стафилококки, стрептококки), то в вышедшей жидкости преобладают нейтрофильные гранулоциты, если оно протекает на иммунной основе (аллергия) или вызвано паразитами (гельминты), то наблюдается множество эозинофильных гранулоцитов. При хроническом воспалении (туберкулез, сифилис) в экссудате содержится большое число мононулеаров (лимфоциты, моноциты).

В очаге В. осуществляется активное движение лейкоцитов к химическим раздражителям – хемоаттрактантам в соответствии с градиентами их концентрации. Ориентированное движение клеток и организмов под влияеми химических раздражителей – хемоаттрактантов получило название – хемотаксис. В хемотаксисе лейкоцитов большое значение имеет система комплемента и прежде всего компоненты С3 и С5. Лейкотаксически активные компоненты системы комплемента С3 и С5 образуются в очаге В. под влиянием различных ферментов: трипсина, тромбина, плазмы, уровень которых в условиях альтерации возрастает.

StudFiles.ru

1)Воспаление. Определение понятия, сущность и биологическое значение воспаления. Значение работ Мечникова. Причины воспаления. Классификация.

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

  1. Воспаления - реакция выработанная в ходе филогененза,имеет защитно-приспособительный характер, и несет в себе элементы не только патологии,но и физиологии.

  1. Этиология

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):

биологические агенты – бактерии, вирусы, грибы, иммунные комплексы, животные паразиты,

физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры, лучистая энергия, электрическая энергия,

химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды),

эндогенные.

  1. Классификация

По особенности (специфика) этиологии:

банальное (неспецифическое),

специфическое.

По течению:

острое воспаление,

подострое воспаление,

хроническое воспаление.

По преобладанию стадии воспаления:

альтеративное,

экссудативное,

пролиферативное (продуктивное).

И.И.Мечников считал,что воспаление- приспособительная и выработанная в ходе эволюции ракция организма и одним из важнейших ее проявлений служи фагоцитоз микро-и-макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровление организма.Но репаративная функция воспаления была для Мечникова сокрыта.Подчеркивая защитный характер воспаления,он полагал что целительная сила природы,которая и представляет собой воспалительная реакция,не есть еще и приспособление,достигшее совершентсва.По мнению М.докозательством этого служат частые болезни,сопровождающ.воспалением и случаи сметри от них.

2)Особенности воспаления у плода, новорожденного и ребенка грудного возраста.

Воспаление со всеми его компонентами проявляется только на поздних этапах в/у развития.У плода,новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей.Первой особенностью явл.преобладание альтеративного и продуктиктивного компонентов,так как они дилогенетически более древние.Второй особ.явл.склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

3)Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.Медиаторы плазменного происхождения - кинины,каикриены,сверт-ипротивосвет.сис. - фактор Хагемана,плазмин.Система комплемента. (повышают проницаемость микрососудов,хемотаксис полим-ядер.лейкоцитов,фагоцитоз и акт внутрисосудистую коагуляцию). Клеточные медиаторы - гистамин,серотонин,простогландины.+к эффектам бактерицидное действие,вызывают вторичную альтерацию,включают иммунные механизмы в воспалительные р-ии,регулируют пролифирацию и диф-ку клток на поле воспаления.

Экссудация– выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно:

  1. воспалительная гиперемия,

  2. повышение температуры (calor),

  3. покраснение (rubor),

  4. увеличение объема тканей (tumor),

  5. боль (dolor),

  6. нарушение функции (functio laesa).

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат, скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот). Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.

Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.

StudFiles.ru

8. Биологическое значение воспаления и принципы противовоспалительной терапии

кейлоны. Механизм их действия изучен на примере соедините льной ткани. Кейлоны синтезируются и депонируются в зрелых клетках. Ко гда число этих клеток уменьшается (что характерно для альтерации), стано вится меньше и кейлоноввтканях,а,следовательно,ихэффект,направленны йнаторможение деления клеток, ослабевает. Из гормональных ингибиторов п ролиферации следуетназватьглюкокортикоиды.

Активированные фибробласты являются секреторными клетк ами. Они секретируют проколлаген, гликозаминогликаны, проэластин, могут секретироватьмиофибриллярныебелки,которыевключаютс явэластические волокна. Другим важным участником завершения воспаления являются эндотелиоциты,аихисточником–сохранившиесякапилляры .Эндотелиоцитыактивируются, становятся подвижными и усиленно размножа ются. С их участиемпроисходитвосстановлениестарыхиобразовани еновыхкапилляров. В итоге, в ране идет образование грануляционной ткани, сод ержащей много сосудовибеспорядочноидущихнервныхстволиков.Показан о,чтоуказанные процессы выявляют способность к саморегуляции. Так фибро бласты, эпителиальные клетки, макрофаги выделяют коллагеназу – ф ермент, разрушающий коллаген, что препятствует избыточному разр астанию соединительнойткани.

При небольших повреждениях, при ранениях, заживающих перв ичным натяжением,воспалительныйпроцессзаканчиваетсяполны мвосстановлением. Пригибеликлетоквбольшихмасштабахдефектзамещаетсяс оединительной тканьюспоследующимобразованиемрубца.Инволюциирубца способствует фагоцитозизбыточногоколичестваколлагенасамимижефи бробластами.

Впроцессформированиярубцамогутвовлекатьсяповрежде нныесосуды, нервныепроводникииокончания,чтоможетлежатьвоснове появленияболи. Отметим также, что избыточное развитие рубцовой ткани мож ет деформировать орган и нарушать его функцию.

Воспаление, как всякий патологический процесс имеет для о рганизма не толькоразрушительное,ноизащитноеприспособительноез начение.Организм защищается от чужеродных и вредных ему факторов путем отг раничения очага воспаления от других тканей и систем, что предотвра щает распространениепатологическогопроцесса.Такимобразо м,очагвоспаления представляет собой своеобразный барьер, который создает ся сначала за счет блокады микрогемо- и лимфоциркуляции, а окончательно форм ируется вследствие размножения клеток соединительной ткани на г ранице между здоровой и пораженной тканью. При этом в очаге воспаления создаются неблагопритные условия для жизнедеятельности микроорга низмов, наблюдается их гибель, происходит инактивация тканевых т оксических субстанций,инактивируютсяэффектыбиологическиактивн ыхвеществ,итем

101

самым предотвращается их возможное системное действие. Д аже в случае асептического воспаления сформированный очаг защищает организм от развития общих тяжелых последствий, которые формируются в тех случаях, когда поверхность очага воспаления очень велика, и барьер не сдерживает распространение агрессивныхсубстанций, в том числе и тех , что играют роль посредниковвоспаления.Этобываетприобширныхожогах,м ножественных травмах, в том числе и мелких, не сопровождающихся кровопо терей или нарушениемфункцийжизненноважныхорганов(например,сл учаисмертиот истязания плетью). Защитные свойства воспаления отчетлив о проявляются в стадиипролиферацииирепарации.

Вторая сторона воспаления заключатся в том, что оно несет в себе компоненты разрушения, так как «борьба с агрессором» в зо не воспаления всегда сочетается с гибелью собственных клеток. Более тог о, как уже отмечалось, воспаление некоторых локализаций иногда соз дают угрозу жизнедеятельности.Поэтомувпрактическоймедицинечаще всегоприходится применятьметоды,сдерживающиеразвитиетакойреакции.

Этиологическая (этиотропная) терапия подразумевает устранение, прекращение,уменьшениесилыидлительностидействиянат канифлогогенных факторов.Примерамитакойтерапиимогутбыть:

1.Извлечениеизтканейинородныхпредметов;

2.Нейтрализациякислот,щелочей;

3.Уничтожение инфекционных агентов путем использования антимикробных,противопаразитарныхиантигрибковыхпре паратов.

Целью патогенетической терапии является блокирование механизмов развитиявоспаления.Онапредполагаетиспользование:

1.Антигистаминныхпрепаратов;

2.Препаратов, подавляющих образование лейкотриенов и простагландинов(нестероидныепротивовоспалительныес редства);

3.Применениепротивовоспалительныхгормоновифармакологических средств,содержащихкотрикостероиды(этипрепаратыинакт ивируют гистамин, тормозят выработку воспалительных простаглан динов, уменьшают сосудистую проницаемость и тормозят экссудац иию).

Симптоматическая терапия. Поскольку воспаление характеризуется изменениемвразныхтканях,органахифизиологическихсис темах,болевымии другими тягостными ощущениями, то по показаниям может при меняться лечение, направленное на предупреждение или устранение т аких симптомов путем использования болеутоляющих, анестезирующих лека рственных средств, а также транквилизаторов и антидепрессантов.

102

ЛИХОРАДКА

1. Этиология лихорадки

Лихорадка(греч.:febris,pyrexia–жар,горячка)–типовойпатологический процесс,возникающийвответнадействиепирогенов,прояв ляетсявременным повышениемтемпературытелавнезависимостиоттемперат урыокружающей среды и характеризуется изменениями обмена веществ и фун кций организма. Наблюдается только у высших позвоночных и человека, облад ающих сформированной системойтерморегуляции.Причинамилихорадкиявляются пирогенные вещества. Факторы, обусловливающие их образов ание, многообразны, в связи с чем выделяют несколько видов лихо радки:

1.Инфекционная лихорадка. Причинами, вызывающими в организме лихорадку, являются патогенные вирусы, микробы, простейши е и продукты ихжизнедеятельности.

2.Неинфекционная (асептическая) лихорадка. Ее вызывают экзогенные и эндогенные белки, образующиеся при аллергич еских реакциях, опухолевомросте,механическом,ишемическомидругомповр еждениитканей.

Пирогеннымивеществаминазываютсятакиевещества,котор ые,попадая

âорганизм извне или образуясь внутри него, вызывают лихо радку. По происхождению пирогены делят на экзогенные (бактериальн ые, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), по механиз му действия — на первичные и вторичные.

Экзогенные пирогены действуют на организм вместе с инфекционными агентами. Характерным примером экзогенных пирогенов явл яются липополисахариды (в т.ч. липоид А), входящие в состав наружн ой мембраны грамотрицательных бактерий, а также сыворотки (противоде фтирийная, противостолбнячная), которые вводят для формирования пас сивного иммунитета; вакцины, используемые для получения активног о иммунитета; переливаемая кровь, яд змей и секрет насекомых. Первичные пирогены, проникаяворганизм,ещеневызываютлихорадку,атолькоин ициируютэтот процесс, побуждая фагоциты к выработке специальных белко вых веществ (вторичныхпирогенов).Последние,всвоюочередь,действую тнамеханизмы терморегуляциииприводятклихорадке.Такимобразом,пер вичныепирогены

—это факторы этиологические, а вторичные — патогенетичес кие.

В середине XX века были получены вещества, вызывающие лихор адку и не обладающие токсичностью. Активной частью искусственн о полученных пирогенных веществ является липоид А. Искусственные пиро гены используются с лечебной целью в клинике (хронические инф екционные заболевания, гипертоническая болезнь почечного генеза и др.).

Эндогенные пирогены образуются в самом организме. К ним относят собственные белки организма, которые в силу разных причин изменяют свои свойства, например, в результате травмы (послеоперационн ая лихорадка), после ожогов, ионизирующего излучения, кровоизлияния в тк ани, распада

103

опухолей и т.д. Место образованиявторичных (эндогенных) пирогенов – все фагоцитирующие клетки. Первичные пирогенны, попадая в мак ро- и микрофагациты, активируют в них метаболические процессы и синтез лейкоцитарных пирогенов. Лейкоцитарные пирогенны (прежд е всего, интерлейкин-1,а также интерлейкины 3 и 6, фактор некроза опухîëèα-)

проникают в головной мозг и действуют на центр терморегул яции, расположенныйвпереднемотделагипоталамуса.

2. Патогенез лихорадки

Предполагается, что лейкоцитарный пироген влияет на инте гративные элементы внутри гипоталамуса, возможно на тормозные инте рнейроны. Взаимодействие пирогена с рецептором активирует аденил атциклазную систему. В результате в клетках увеличивается образовани е циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Циклический АМФ изменяет чувствительность терморецепторов к поступающим сигнала м: к тепловым - снижает, а к холодовым - повышает. Установлено, что в перест ройке чувствительности центров терморегуляции большую роль и грают простагландиныЕ1 èÅ2,моноаминицАМФ.ПростагландиныЕ1 èÅ2 способны понижать активность фермента фосфодиэстеразы, в результ ате в нервных клетках и накапливается цАМФ, а последний изменяет чувств ительность нейронов центра терморегуляции. Данные процессы приводя т к понижению порога чувствительности центра терморегуляции к холоду (смещение «установочнойточки»наболеевысокийуровень),инормаль наятемпература воспринимается как пониженная: снижается теплоотдача, те мпература тела повышается.

Независимо от этиологии и степени повышения температуры выделяют тристадиилихорадки:

I стадия – подъем температуры. Начинается быстрым подъемом температурыдовысокихзначенийилипостепеннымвтечени енесколькихдней. Отмечаетсяпреобладаниетеплопродукциинадтеплоотдаче й.Теплопродукция увеличивается в результате активации обмена веществ в мы шцах на фоне повышенноготонусамышцимышечнойдрожи.Теплоотдачаогр аничивается сужением периферических сосудов и уменьшением притока т еплой крови к тканям, торможением потоотделения и снижением испарения , уменьшением частоты дыхания (брадипноэ), сокращением мышц волосяных л уковиц и взъерошиванием шерсти у животных, что увеличивает теплои золяцию. Эквивалентом этой реакции у человека является «гусиная к ожа». Èç-çàуменьшения притока крови температура кожи снижается на несколько градусов.Термосенсорывозбуждаются,возникаетощущение холодаозноб.

II стадия – стояние температуры на высоком уровне, достигаемое за счет уравновешивания теплопродукции и теплоотдачи, но на более высоком уровне. Это сопровождается гиперемией кожных покровов, на растанием ее температуры, озноб сменяется ощущением жара. Оба терморег уляционых

104

StudFiles.ru

Биологическая сущность воспаления

И.И. Мечников 25 в течение лет исследовал фагоцитоз. Его метод сравнительной патологии - изучение процесса в эволюционном аспекте. Он доказал, что воспаление встречается у всех представителей животного мира. У одноклеточных защита и питание совпадают. У низших многоклеточных (губка) фагоцитировать могут все клетки. При формировании зародышевых листков фагоцитоз закрепляется за мезодермой. При формировании сосудистой системы открытого типа (раки) фагоциты проще и быстрее доставляются в очаг воспаления, а у высших к фагоцитарной реакции присоединяется реакция сосудов, нервной системы и соединительной ткани. Это реакция целостного организма, выработанная в процессе эволюции, имеет защитно-приспособительное значение - в основе защиты лежит фагоцитоз, все остальное есть лишь аксессуары воспалительной реакции.

Диагностика воспаления - на видимых участках тканей оно проявляется вышеуказанными признаками: покраснение, повышение температуры, припухлось, боль и нарушение функции.

Методы оценки функциональной оценки фагоцитов:

а) определение функциональной активности лейкоцитов:

1) процент фагоцитоза (экстенсивный показатель) - % фагоцитирующих клеток на 100 потенциальных фагоцитов;

2) фагоцитарное число - это количество объектов фагоцитоза, захваченных этими 100 фагоцитами;

3) фагоцитарный индекс - или интенсивность поглощения - это количество захваченных объектов фагоцитоза, которое приходится на долю каждого фагоцитирующего лейкоцита;

4) суммарная интенсивность поглощения - это количество объектов фагоцитоза, захваченных фагоцитами,содержащимися в 1 мм3;

5) завершенность фагоцитоза;

6) конгоротовый индекс - скорость исчезновения из крови крупнодисперсной краски при внутривенном введении после повторного исследования венозной крови через 15-20 мин;

7) для оценки степени вакцинации определяют титр антител;

8) исследуется клеточный состав экссудата;

9) определение общего количества лейкоцитов и лейкоформулы.

Имеется прямая зависимость воспалительной реакции от общего состояния - реактивности и резистентности, которые обеспечивают появление, развитие, течение и исход воспаления.

Воспаление может быть:

- нормергическое - при хорошей реактивности у здоровых лиц,

- гиперергическое (очень бурное) - при аллергии или у холериков,

- гипоергическое - как положительная гипо- и анергия при иммунитете и отрицательная гипо- и анергия при низкой реактивности, голодании, истощении регуляторных систем (нервной и эндокринной).

ЛИХОРАДКА(лекция N 11)

1. Определение понятия лихорадка.

2. Патогенез клинических проявлений лихорадки.

3. Этиология лихорадки.

4. Патогенез лихорадочной реакции.

Лихорадка- febris, pyrexia - типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.

Лихорадка - это типический патологический процесс, при котором повышение температуры тела не зависит от температуры окружающей среды.

По своему биологическому значению лихорадка - это защитно-при-способительная реакция.

Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37° - т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка - пойкилотермна.

Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований:

1) - термочувствительная часть;

2) - термоустановочнаячасть, определяет уровень температуры тела;

3) - два эфферентныхобразования:

а) центр теплопродукции;

б) центр теплоотдачи.

Стадии лихорадки:

1) Stadium incrementi - стадия подъема температуры тела;

2) Stadium fastigii - стадия стояния высокой температуры;

3) Stadium decrementi - стадия снижения температуры и возврат к норме.

Клиническая характеристика стадий:

1-я стадия - повышение температуры - характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода.Патогенез озноба - происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12° (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод - мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.

Вовторой стадии (патогенез ощущения жара) - больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:

1) субфебрильную - до 38°;

2) умеренную - 38-39°;

3) высокую - 39- 40°;

4) чрезмерную - гиперпиретическую (41° и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42°. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:

1) от реактивности организма (например, у холериков температура тела поднимается выше);

2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию);

3) от пирогенной активности микробов;

4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, (это определяется количеством лейкоцитов);

5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.

Типы лихорадочных (температурных) кривых:

1) постоянная температурная кривая (Febric continua) - колебания в пределах не более 1°;

2) ремиттирующая - Febris remitens - или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5-2°);

3) перемежающаяся или интермиттирующая - Febric intermitens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема;

4) возвратная - Febric recurrens - 5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые;

5) изнуряющая или гектическая - Febric hectica - колебания температуры в течение суток доходят до 3-5° (утром норма, вечером 40°). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.

Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.

Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены. Лихорадка вызывается особыми веществами - пирогенами. По происхождению они делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов - бактериальные).

2. Эндопирогены (клеточные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению - это высокомолекулярные липополисахариды.

Установлено, что:

1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа;

2) экзопирогены не токсичны;

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200°);

4) не аллергенны;

5) не антигенны;

6) являются гаптенами и для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей;

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается;

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови - это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-I.

Свойства лейкопирогенов:

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению - это белок типа альбумина;

2) неустойчивы к нагреванию - разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70°);

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа.

Характеристика интерлейкина-I:

1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность - нервную и эндокринную;

2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизует энергетические ресурсы и развиваются гипергликемия, липемия.

Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:

1) усиливают фагоцитоз;

2) усиливают выработку глюкокортикоидов;

3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей);

4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени;

5) улучшают процессы микроциркуляции - вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний, при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках (в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.

Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:

1) при воспалении;

2) действии токсинов;

3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле;

4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).

Характеристика макрофагальных и лимфоцитарных пирогенов. Макрофаги крови, альвеол и брюшины в ходе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы - интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при контакте с аллергеном.

Патогенез лихорадочной реакции- механизмы накопления тепла в организме. Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?

Возможны 2 варианта:

1) уменьшение теплоотдачи;

2) усиление теплопродукции.

Исследование влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи - это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).

Цепь патогенеза лихорадки:

1) внедрениеэкзогенных пирогенов в организм;

2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма;

3) активация фагоцитов;

4) выделение активированными фагоцитами интерлейкина-1;

5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку);

6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов;

7) индукция усиленного синтеза простагландина Е2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур;

8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции;

9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.

Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды - установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры тела. При лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.

Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:

1) наркоз подавляет лихорадку;

2) введение возбуждающих средств усиливает ее;

3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии;

4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме;

5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена;

6) применение жаропонижающих средств (которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции) вызывает понижение температуры тела за счет расширения сосудов и увеличения теплоотдачи.

Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:

- лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом (оптимальном) возбуждения центра терморегуляции;

- ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции;

- интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.

Неблагоприятно протекает гектическая лихорадка - она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности дыхательного и вазомоторного центров. Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки - что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.

Биологическое значениелихорадки - в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций: 1) активирование ферментов; 2) усиление фагоцитоза. Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39°, чем при 36°. Это одна из приспособительных реакций организма.

ГИПЕРТЕРМИЯ (лекция N 12)

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Гипертермия- патологический процесс, характеризующийся повышением температуры тела, уровень которой в основном зависит от окружающей среды. Это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла. В отличие от лихорадки, гипертермия- состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.

Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция. Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может возрасти от 1 до 100 мл/мин на 100 см3. Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности.

Другим важнейшим механизмом является потоотделение - при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал, а всего на 1,5 л 870 ккал/час) и этого достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды.

Третий механизм - испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей.

Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла:

1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая);

2) эндогенная гипертермия (токсическая);

3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур (бледная гипертермия).

Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) и в этом случае может быть тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.

Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно-электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.

В центральной нервной системе при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120-140 в мин, малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42° и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель пострадавшего от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.

Патогенетическая терапия - любое простое охлаждение - применение кондиционеров, в горячих цехах - различных щитов.

Эндогенная(токсическая) гипертермиявозникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить избыток тепла путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной этого является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте - тироксина и a-динитрофенола). Если в норме энергия при окислении питательных веществ в основном (70 % ) идет на синтез АТФ и на образование первичного тепла расходуется 30 % , то при токсической гипертермии энергия пищи идет только на образование тепла.

Стадии экзогенной и эндогенной гипертермий и их клиническое проявление:

А) приспособительная стадия характеризуется тем, что температура тела еще не повышена за счет резкого увеличения теплоотдачи путем:

1) усиленного потоотделения;

2) тахикардии;

3) расширения сосудов кожи;

4) учащенного дыхания.

У пациента - головная боль, адинамия, тошнота, зрачки расширены. При оказании помощи симптомы гипертермии исчезают.

Б) стадия возбуждения - характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура тела повышается до 39-40°. Развивается резкая адинамия, интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность в движения, периодически кратковременная потеря сознания. Пульс и дыхание учащены, кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. При лечении температура тела снижается и функции нормализуются.

В) стадия параличей дыхательного и вазомоторного центров.

Патогенетическая терапия(поскольку жаропонижающие вещества при экзо- и эндогенной гипертермии не помогают, температуру тела снижают только охлаждением тела любым путем. Очень важно облегчить потоотделение.

Помощь пострадавшему: удалить его из зоны перегревания в место, закрытое от солнца и открытое для движения воздуха, раздеть до пояса, смачивать холодной водой; на голову, шею, конечности и на область печени прикладывать пузыри со льдом или холодное полотенце. Ингаляция кислорода. Внутривенно или подкожно физраствор, глюкозу, при необходимости - камфору, кофеин, строфантин, лобелин, капельные клизмы. При необходимости - аминазин, димедрол, противосудорожные, при показании - разгрузочная спинномозговая пункция.

Бледная гипертермия(гипертермия в результате патологического возбуждения центров терморегуляции, гипертермический синдром).Причинами являются тяжелые инфекционные заболевания или введение в больших дозах веществ адренэргического действия, или веществ, вызывающих резкую стимуляцию симпатической нервной системы. Это ведет к возбуждению симпатических центров, спазму сосудов кожи и резкому уменьшению теплоотдачи и повышению температуры тела до 40° и более. Причины гипертермического синдрома могут быть различными: функциональные нарушения или структурные повреждения гипоталамических центров терморегуляции, опухоли мозга, травмы мозга, кровоизлияния в мозг, инфекционные поражения, осложнения при наркозе в сочетании с миорелаксантами. Наркоз и миорелаксанты усугубляют дефект мембран мышечных клеток и увеличивают выброс в кровь клеточных ферментов. Это ведет к нарушению метаболизма в мышечной ткани, стимуляции актина и миозина, стойкому тоническому сокращению мышц, распаду АТФ в АДФ, увеличению в крови ионов К+ и Ca++ - симпатоадреналовый кризис и возникает симпатоадреналоваягипертермия.

Температура тела может достигать 42-43° и развиваются:

1) общая мышечная ригидность;

2) спазм периферических сосудов;

3) повышение артериального давления;

4) тахикардия;

5) учащение дыхания;

6) гипоксия;

7) чувство страха.

Развивается быстронарастающий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, анурия, повышение в крови креатининфосфатазы, альдолазы, миоглобина.

Патогенетическая терапиясостоит в торможении симпато-адренало-вых механизмов, снижении теплопродукции и повышении теплоотдачи. Применяют: анальгин, ацетилсалициловую кислоту, которые избирательно понижают чувствительность гипоталамического центра терморегуляции и усиливают теплоотдачу через усиление потоотделения. Проводится нейро-вегетативная блокада: аминазин, дроперидол. Антигистаминные препараты: димедрол, дипразин. Ганглионарные средства: пентамин, гигроний. Физическое охлаждение, краниоцеребральная гипотермия. Смертность при этой гипертермии - до 70 %.

Отличие лихорадки от гипертермии:

1) разные этиологические факторы;

2) разные проявления стадии подъема температуры - при лихорадке - озноб и умеренная стимуляция функций (на 1° повышения температуры тела увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии наблюдается обильное потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания (на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1°);

3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии - снижается;

4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.

При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется очень много тепла.

Тактика врача при повышении температуры тела:

1) установить, что это: лихорадка или гипертермия. Если гипертермия - экстренно охлаждать, если лихорадка - нельзя шаблонно сразу же назначать жаропонижающие. Если лихорадка не сопровождается нарушением дыхания и кровообращения и по величине субфебрильная или умеренная, то снижать ее не следует, т.к. она имеет защитное значение. Если же температура очень высокая (39° и продолжает нарастать, вызывая нарушение деятельности жизненноважных систем - центральной нервной системы - сильная головная боль, бессонница, бред, потеря сознания), необходимо её снизить жаропонижающими.

Следует иметь в виду, что инфекция часто представляет сочетание лихорадки и гипертермии и в этом случае необходимо охлаждение без изменения температуры тела жаропонижающими. При высокой температуре, особенно при гнойных инфекциях, следует хорошо проветривать палату и облегчить состояние больных.

studopedia.ru

Читайте также